Salute e Benessere Salute e Benessere è uno spazio web curato dalla dott.ssa V. Dante, che pubblica notizie ed approfondimenti su tutto quello che riguarda la salute dell'uomo. Bassi livelli di ossigeno favoriscono lo sviluppo del tumore al seno dal momento che avviano una catena molecolare di eventi che permettono alle cellule tumorali mammarie di muoversi più velocemente.
E’ quanto emerge da uno studio condotto dalla Johns Hopkins University.
“All’inizio non erano chiare tutte le condizioni che favorissero la proliferazione del tumore“, ha detto Gregg Semenza, professore di Medicina presso la Johns Hopkins University of Medicine e autore dello studio, “ora sappiamo che quando le cellule del cancro al seno sono esposte a condizioni di scarsità di ossigeno, si innesca un processo tale che le spinge a proliferarsi“.
Il meccanismo è il seguente: per spostarsi, le cellule tumorali devono subire molti cambiamenti nelle loro strutture interne. Le proteine RhoA e Rock1 sono fondamentali nella formazione di queste strutture.
I geni che codificano le proteine RhoA e ROCK1 sono a livelli elevati nel caso di tumori metastatici. In alcuni casi, tale aumento, però, potrebbe essere riconducibile ad un errore genetico.
Ma esistono altre cause che possono innescare elevati livelli delle proteine. Ad esempio, sostiene Semenza, “dai risultati dello studio è emerso che basse condizioni di ossigeno, favoriscono il movimento delle cellule tumorali e quindi la diffusione del tumore. Quando le cellule tumorali registrano deficit di ossigeno, quindi, tendono a spostarsi nei vasi sanguigni (dove trovano maggiore ossigeno) ed a diffondersi in altre aree del corpo“.
“Ora che conosciamo un altro dei fattori che possono generare questo meccanismo“, ha precisato il dottor Daniele Gilkes, uno degli autori dello studio, “abbiamo uno strumento in più per capire ed intervenire nel processo di proliferazione delle cellule tumorali, nel caso di cancro al seno“.
Autore | Marirosa Barbieri
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Nell’interno della “massa tumorale”, a partire dal suo Reale Rischio Congenito, Dipendente dal Terreno Oncologico, http://www.sisbq.org e http://www.semeioticabiofisica.it, paradossalmente c’è una elevata quantità di sangue (= O2!). Eppure Warburg, Semenza e molti altri Autori hanno ragione a sostenere che la “cellula tumorale” è carente di O2 e, quindi se lo vanno a trovare nei microvasi locali. Ecco la spiegazione dell’apparente paradosso, passibile di essere confutata con un fonendoscopio (1, 2): la microcircolazione del cancro, a iniziare dal suo Reale Rischio Congenito, è caratterizzata dal tipico rimodellamento microcircolatorio, dove il ruolo centrale è svolto dai Dispositivi Endoarteriolari di Blocco, neoformati-patologici, tipo I (a sede nelle piccole arterie, sec. Hammersen), sottotipo a), oncologici, che sono specifici del cancro, solido e liquido. In poche e semplici parole, il sangue è abbondante nel tumore, ma segue la via delle anastomosi artero-venose, saltando ingran parte la cellula maligna, cioè prediligendo la “circonvallazione”, e quindi giungendo in minima parte alle cellule tumorali e parenchimali. Queste conoscenze hanno aperto una nuova via nella lotta all’epidemia cancro, appartenente alla Terapia Mitocondriale dimostratasi realmente efficace se tempestivamente impiegata nella Prevenzione Pre-Primaria e Primaria del tumore maigno (1-3).
Sono ben felice di fornire ulteriori informazioni al Prof Semenza.
PS
Avvisatemi se qualcuno scrive commenti: non potrei leggerli altrimenti. Grazie.
1) Sergio Stagnaro and Simone Caramel. BRCA-1 and BRCA-2 mutation bedside detection and breast cancer clinical primary prevention. Front. Genet. | doi: 10.3389/fgene.2013.00039. http://www.frontiersin.org/Cancer_Genetics/10.3389/fgene.2013.00039/full [MEDLINE]
2) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Role of Modified Mediterranean Diet and Quantum Therapy in Oncological Primary Prevention. Bentham PG., Current Nutrition & Food Science ISSN (Print): 1573-4013; ISSN (Online): 2212-3881. VOLUME: 9, ISSUE: 1; DOI: 10.2174/1573401311309010011; http://www.benthamscience.com/contents-JCode-CNF-Vol-00000009-Iss-00000001.htm;
3) Sergio Stagnaro. Malignancies and mitochondrial dysfunction. Journal Clinical Investigation, 2003, http://www.jci.org/eletters/view/17741#sec1
Ottimo intervento ♥